はじめに:「歯ぐきの病気」と「腎臓の病気」は関係している

「歯周病は口の中だけの病気」——そう思っていませんか?

実は近年の研究で、歯周病と腎臓病には深い関係があることがわかってきました。両者をつなぐキーワードは「慢性炎症」です。

 

多くの臨床研究やメタ解析から、以下のような事実が報告されています。

慢性腎臓病(CKD)の患者さんの**75〜90%**に歯周病がみられるという報告があります¹⁾²⁾。

重度の歯周病がある人は、そうでない人に比べて慢性腎臓病になるリスクが約2倍高いことが、複数の研究をまとめた解析で示されています³⁾⁴⁾⁵⁾。

慢性腎臓病と歯周病を両方持つ患者さんでは、死亡リスクに関する報告が複数あります。

2024年に発表されたメタ解析によると、歯周病を合併したCKD患者さんでは:

∙ 全死因死亡のリスクが1.24倍(統計的有意差なし)

∙ 心血管死亡のリスクが1.57倍(統計的に有意)⁶⁾

また、2016年の大規模研究(NHANES III、約14年の追跡調査)では、CKD患者さんにおいて:

∙ 歯周病がない場合の10年死亡率:32%

∙ 歯周病がある場合の10年死亡率:**41%**⁷⁾

この増加は、糖尿病がもたらす死亡リスクの増加(43%)に匹敵する影響です⁷⁾。

このように、統計的には「歯ぐきの病気」と「腎臓の病気」は明らかに関連していると考えられています。

 

歯周病は、歯と歯ぐきの境目(歯周ポケット)で細菌が増殖し、歯ぐきや歯を支える骨に慢性的な炎症を起こす病気です。

この炎症が続くと、歯周ポケットから細菌やその毒素、炎症物質が血管の中に入り込み、血流に乗って全身を巡ります。これが腎臓にも影響を与えると考えられています。

具体的なメカニズム

歯周病の代表的な原因菌であるPorphyromonas gingivalis(ポルフィロモナス・ジンジバリス)などの細菌成分や、その毒素(LPS:リポ多糖)が血液中に入り込みます。これらが全身の血管や臓器で炎症反応を引き起こします²⁾⁵⁾⁸⁾。

歯周病があると、血液中の炎症物質(IL-6、IL-1β、TNF-αなど)が増加します。これらは「サイトカイン」と呼ばれるタンパク質で、腎臓を含む全身の組織に炎症性の負担をかけます¹⁾²⁾⁵⁾⁸⁾。

慢性炎症により体内の酸化ストレスが増加し、血管の老化や腎臓の組織障害が進みやすくなります。腎臓は血管が非常に豊富な臓器であるため、血管の障害は腎機能の低下に直結します²⁾⁵⁾⁹⁾。

 

microRNAが炎症を運ぶ

2024年12月、岡山大学などの研究グループが、歯周病が腎臓の炎症を引き起こす新しい仕組みを動物実験で明らかにしました¹⁰⁾。

実験の概要

ラットの歯ぐきに歯周病菌(P. gingivalis)の毒素(LPS)を7日間注射して歯周炎を起こし、歯ぐき・血液・腎臓の変化を詳しく調べました。

何がわかったのか

腎臓に炎症が起きていた歯周炎を起こしたラットの腎臓では、糸球体(血液をろ過する部分)に炎症細胞が集まり、組織の損傷が確認されました¹⁰⁾。

炎症物質の遺伝子が増えていた腎臓の組織で、IL-1β、TNF-α、CX3CL1、CXCL7といった炎症に関わる遺伝子の発現が増加していました¹⁰⁾。

miR-128-3pというmicroRNAがカギ歯周炎を起こしたラットでは、miR-128-3pという小さなRNA分子が歯ぐきと血液で増加していました。

このmiR-128-3pは「細胞外小胞(EV)」という小さなカプセルのような粒子に包まれて血流に乗り、腎臓まで運ばれると考えられています。

腎臓に到達したmiR-128-3pは、炎症を抑える働きを持つ遺伝子(Acvr1、Rps6kb1、Tgfbr1など)の働きを低下させていました¹⁰⁾。

この研究が意味すること

研究者たちは、「歯周病によって増えたmiR-128-3pが、血液を介して腎臓に運ばれ、腎臓の遺伝子発現を変化させることで炎症を引き起こしている可能性がある」と結論づけています¹⁰⁾。

※この研究はラットを用いた実験であり、ヒトでも同様のメカニズムが働いているかは今後の検証が必要です。

 

ブログで書いた「バージャー病(閉塞性血栓血管炎)」と歯周病の関連研究も、このメカニズムを裏付けています。

バージャー病患者の血管から歯周病菌が見つかった

∙ 閉塞した動脈の中から、歯周病菌(P. gingivalis、Treponema denticolaなど)のDNAが高頻度で検出されました¹¹⁾。

∙ 同じ患者さんの口の中からも同じ菌が検出されています¹¹⁾。

∙ バージャー病患者では歯周病が重症で、これらの菌に対する抗体価が高いことも報告されています¹²⁾¹³⁾¹⁴⁾。

共通するメカニズム

これらの研究から、以下のメカニズムが考えられています:

∙ 歯周病菌が血管内に侵入し、炎症や血栓を引き起こす

∙ 歯周病菌に対する免疫反応(自己抗体など)が血管炎を悪化させる

腎臓も血管が非常に豊富な臓器です。「歯周病菌+免疫反応+血管炎」というメカニズムは、腎臓病にも関与している可能性が高いと考えられます²⁾⁵⁾⁸⁾。

 

歯周病が腎臓に悪影響を与えるだけではありません。腎臓病があると歯周病も悪化しやすくなることがわかっています¹⁾²⁾⁴⁾⁵⁾⁸⁾。

免疫力の低下腎機能が低下すると、免疫細胞の働きが弱まり、細菌感染に対する抵抗力が下がります²⁾⁵⁾⁸⁾。

∙ 唾液の量が減少し、口の中が乾燥する

∙ 尿毒症物質が唾液中に増え、口の粘膜にダメージを与える

∙ これらにより歯周病が起こりやすく、治りにくくなります²⁾⁵⁾⁸⁾。

栄養状態と炎症の悪化透析患者さんでは、歯周病があると栄養状態が悪化し、全身の炎症マーカー(CRP)が高くなるという報告もあります¹⁾⁵⁾⁸⁾。

 

歯周病

 ↓

腎臓への炎症負担増加

 ↓

腎機能低下

 ↓

免疫力低下・口腔環境悪化

 ↓

さらに歯周病が悪化

 ↓

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(1) 歯周病は「口の中だけの病気」ではありません

心臓病、脳卒中、糖尿病、バージャー病、そして腎臓病——歯周病は全身のさまざまな病気と関連していることが、多くの研究で報告されています¹⁾²⁾⁴⁾⁵⁾⁸⁾¹¹⁾¹²⁾。

(2) 腎臓病のある方は、特に歯周病のチェックが重要です

慢性腎臓病の患者さんの多くが歯周病を合併しており、それが全身の炎症や予後に関係している可能性があります¹⁾²⁾⁴⁾⁵⁾⁶⁾⁷⁾。

かかりつけの腎臓内科の先生に相談して、定期的な歯科受診をお勧めします。

(3) 歯周病の治療・管理が、将来の腎臓の負担を減らすかもしれません

現時点で「歯周病治療が腎臓病を確実に予防できる」とまでは言えませんが、歯周病をきちんと治療・管理することは、少なくとも全身の慢性炎症負担を減らす方向に働くと考えられています¹⁾⁴⁾⁵⁾⁸⁾。

(4) 今後の研究に期待されること

ヒトの歯周病患者さんを対象に、以下のような研究が進むことが期待されています:

∙ 血液や唾液中のmicroRNA(miR-128-3pなど)の測定

∙ 腎機能マーカーや炎症マーカーの変化

∙ 歯周病治療前後での比較

これらの研究によって、「歯周病を治すことで腎臓の炎症がどの程度抑えられるか」が、より明確になると考えられます¹⁰⁾。

 

歯周病と腎臓病は、慢性炎症という共通のメカニズムでつながっています。

口の中の小さな炎症が、血液を通じて腎臓に影響を与え、逆に腎臓病が歯周病を悪化させる——この双方向の関係を理解することが、全身の健康を守る第一歩です。

参考文献

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